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01.09.2006
Un composto che
stimola le
staminali
cerebrali
LTB4
stimola
l’azione di
diverse
molecole
coinvolte
nel ciclo di
crescita
cellulare
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Ricercatori
della
Harvard
University
hanno
identificato
alcuni
composti che
sono in
grado di
stimolare la
crescita
delle
cellule
staminali
nel
cervello. La
scoperta,
descritta
sul numero
di settembre
di
The FASEB
Journal,
fornisce
importanti
informazioni
sulle
sostanze che
possono
indurre i
neuroni a
riprodursi,
così da
recuperare
funzioni
cerebrali
deteriorate,
come nel
caso di
malattia di
Parkinson,
postumi da
ictus,
sclerosi
multipla e
numerose
altre
malattie
neurologiche.
La ricerca
si è
focalizzata
su due
sostanze –
LTB4 e LXA4
– che hanno
un ruolo nei
processi
infiammatori
e che
regolano la
proliferazione
di cellule
di vario
tipo.
Quando
cellule
staminali
isolate dal
cervello di
embrioni di
topo sono
state
esposte a
LTB4, hanno
iniziato a
proliferare
e a
differenziarsi
in neuroni
dalla
ridotta
capacità
riproduttiva.
Successivamente,
esposte a
LXA4, queste
cellule
hanno subito
un
rallentamento
di crescita
e quindi
apoptosi.
In base allo
studio, le
cellule
generate in
seguito
all’esposizione
a LTB4
avevano un
elevato
livello di
recettori
per quella
molecola,
mentre il
loro numero
era molto
più basso
nei neuroni
generati
senza
esposizione
a LTB4.
I
ricercatori
hanno anche
dimostrato
che LTB4
stimola
l’azione di
diverse
molecole
coinvolte
nel ciclo di
crescita
cellulare,
come le
cicline e i
recettori
del fattore
di crescita
epidermico,
mentre tende
a inibire
quelle, come
la caspasi
8, che hanno
un ruolo
nell’apoptosi.
LXA4 ha
invece
effetti
opposti.
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Le responsabili
dell’Alzheimer non
sono, come si
pensava, le fibrille
che proteina
beta-amiloide
(beta-A) forma sui
neuroni dei malati,
bensì aggregati
ancora più piccoli,
oligomeri della
proteina beta-A. A
evidenziarlo è uno
studio condotto
sull’embrione di
riccio di mare dai
ricercatori di due
istituti del CNR,
dell’Istituto
di biofisica (Ibf)
e dell’Istituto
di biomedicina e
immunologia
molecolare di
Palermo, i cui
risultati sono stati
pubblicati
sull’ultimo numero
della rivista
Faseb Journal
Express.
“L’Alzheimer
costituisce una
delle grandi
emergenze sociali e
sanitarie di questi
anni. – dice Pier
Luigi San Biagio
dell’Ibf – A livello
neuropatologico,
com’è noto, questa
malattia è
caratterizzata da
una degenerazione
del tessuto
cerebrale, il quale
viene ‘attaccato’ da
placche senili il
cui principale
componente è la
beta-A. Questo
peptide è un
prodotto del
metabolismo
cellulare e circola
normalmente nei
fluidi corporei, ma
sui neuroni dei
malati può
precipitare in forma
di fibrille e di
altri aggregati
oligomerici, una
sorta di fibrille
più piccole e
sottili”.
Lo studio in vitro e
in vivo attuato per
evidenziare nuovi
aspetti legati
all’aggregazione di
questa sostanza e
alla sua incidenza
patologica, mediante
tecniche
spettroscopiche e di
scattering di ha
permesso di
comprendere le basi
molecolari del
meccanismo di
formazione delle
fibrille.
Nell’osservazione in
vivo effettuata
sull’embrione di
riccio di mare, il
cui funzionamento
cellulare da un
punto di vista
biochimico è simile
a quello dei
mammiferi, è emerso
che i monomeri e gli
oligomeri di beta-A
producono un maggior
numero di
malformazioni negli
embrioni rispetto
alle fibrille e che
talvolta arrivano a
causare la loro
morte cellulare (apoptosi).
La ricerca avvalora
dunque l’ipotesi che
siano gli oligomeri
più che le fibrille
la causa primaria
del disturbo; le
fibrille potrebbero
anzi essere un
meccanismo di difesa
messo in atto
dall’organismo per
ridurre l’azione
tossica degli
oligomeri.
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fonte: le scienze
on-line |
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